Un Jury d’experts

Le Jury est constitué du Comité Scientifique de l'Institut Benjamin Delessert :

Membres : 

•         M. Claude FISCHLER (CNRS) - Président

•         Pr Eric BRUCKERT (GH Pitié Salpêtrière)

•        Pr Sébastien CZERNICHOW (Hôp. Ambroise Paré)

•         Dr Frédéric DADOUN (CHU Luxembourg)

•         Pr Jean-Michel OPPERT (GH Pitié Salpêtrière)

•         Mme Natalie RIGAL (Université de Paris X Nanterre)

•         Dr Dominique-Adèle CASSUTO (Paris)

Télécharger (au format PDF) :

- l'affichette,  - le règlement,  - le bulletin d'inscription

Boris Hansel : Relations alcool, glucides, sucres et syndrome métabolique

Un apport calorique excessif et le manque d'activité physique sont deux déterminants majeurs de l'apparition et de l'aggravation du syndrome métabolique. Les glucides ont la réputation d'entraîner un effet délétère ; à l'inverse l'alcool, consommé en quantité modérée, est souvent considéré comme protecteur vis-à-vis du syndrome métabolique, du diabète et des maladies cardiovasculaires. Toutefois les résultats publiés sont contradictoires en raison de l'existence de nombreux facteurs confondants et des défauts de classification des sujets en ce qui concerne la consommation d'alcool. Les connaissances actuelles suggèrent que le rôle de l'alcool dans le développement du syndrome métabolique est peut-être sous-estimé. Le projet consistera à étudier chez 1000 sujets hospitalisés pour un bilan du risque cardiovasculaire, les relations entre consommation d'alcool, des glucides totaux et du sucre ajouté d'une part et le syndrome métabolique d'autre part.

Anne Gabory : Programmation épigénétique nutritionnelle du syndrome métabolique : analyse des mécanismes et recherche de biomarqueurs

L'environnement au cours des phases précoces (pré-conceptionnelles, pré- et post natales) agit sur le développement des organes et influence leur fonctionnement à long terme, contribuant ainsi à une susceptibilité/résistance à développer des maladies chroniques. Les facteurs environnementaux qui perturbent les fonctions spécifiques du placenta entraînent une altération de la qualité et de la quantité des nutriments apportés au fœtus et donc une altération du développement de ses organes et la mise en place des marques épigénétiques. Ainsi ces marques permettent "l'archivage" des effets précoces de l'environnement et la modulation de l'expression génétique des cellules. L'étude portera sur l'analyse des ces marques épigénétiques qui sera effectuée à la fois sur des placentas de souris ayant eu une alimentation déséquilibrée (riche en lipides, pauvre en glucides) et sur des placentas humains issus de diverses cohortes. Les placentas murins seront caractérisés d'un point de vue transcriptionnel et épigénétique, les résultats seront transposés aux placentas humains pour une analyse à grande échelle permettant d'identifier les marques épigénétiques pertinentes.

Didier Vieau : Influence de la leptine du lait et d'une dénutrition maternelle périnatale sur le développement du tractus digestif du rongeur nouveau-né

De nombreuses études ont montré qu'une malnutrition subie pendant la période périnatale sensibilise le fœtus/nouveau-né au développement de pathologies métaboliques à l'âge adulte. Des travaux récents montrent que la leptine pourrait être un facteur clé de "programmation". Ce projet vise à identifier les effets de la leptine du lait sur le transcriptôme du tractus digestif et d'examiner les effets de la dénutrition maternelle sur les gènes identifiés. Pour ce faire, le transcriptôme (plus de 20 000 gènes) de jeunes souriceaux de 17 jours ob/ob (ne produisant pas de leptine active, mais sensible à la leptine véhiculée par le lait) sera comparé à celui de souriceaux db/db (ne possédant pas la forme active du récepteur de la leptine et donc insensibles à la leptine, qu'elle soit endogène ou provenant du lait). A l'âge adulte, les souris db/db développent un diabète qui n'est pas observé chez les souris ob/ob suggérant que la leptine du lait puisse "programmer" le diabète de la souris. Cette étude devrait permettre d'identifier de nouvelles cibles de la leptine et de mieux comprendre les mécanismes impliqués dans la programmation des maladies métaboliques.

Marie Pigeyre : Etude de la sensibilité centrale de la leptine après Gastric Bypass chez le mini-porc

La leptine, hormone secrétée par le tissu adipeux agit au niveau de l'hypothalamus pour réduire la prise alimentaire. Les sujets obèses sont caractérisés par un état de leptino-résistance centrale. La sensibilité à la leptine peut cependant être partiellement restaurée après un amaigrissement, en modulant les hormones digestives périphériques impliquées dans la satiété. Toutefois, aucune étude n'a été réalisée sur l'évolution de la leptino-résistance centrale après gastric bypass. Le modèle du mini-porc est intéressant car il semble évoluer naturellement vers l'obésité sévère lorsqu'il est nourri ad libitum. Par ailleurs, plusieurs études ont montré une concordance d'anatomie de l'hypothalamus du mini-porc et de celui de l'homme. L'étude portera sur la signalisation du récepteur de la leptine (via immunomarquage) dans les noyaux hypothalamiques du cerveau des animaux ayant subi ou non un gastric bypass.

Anne-Marie Leroi : Efficacité du régime sans fructose chez les patients ayant un syndrome de l'intestin irritable et un test respiratoire au fructose positif

Le syndrome de l'intestin irritable (SII) est le plus fréquent des troubles fonctionnels intestinaux. Il se manifeste par une douleur ou un inconfort chronique de l'abdomen qui survient en dehors de toute anomalie anatomique caractérisée et qui s'associe à des perturbations du transit intestinal. Cette maladie est multifactorielle mais le rôle de l'alimentation a été évoqué. Ainsi les patients ayant un syndrome de l'intestin irritable seraient plus intolérants au fructose que des sujets sains et un régime d'exclusion du fructose leur serait bénéfique.