TRAITEMENT DIETETIQUE ET NUTRITIONNEL DES RESECTIONS INTESTINALES

Bernard MESSING, Francisca JOLY, *Sophie PENVEN POUSSEAU.
Service d’hépato-gastroentérologie et d’assistance nutritive ; *Service de Diététique ;
Hôpital Lariboisière 75475 PARIS Cedex 10, France.


RESUMÉ

1. Il faut distinguer les résections intestinales courtes (< à 1 m ; 85% des cas) où doit être précisé la longueur de grêle ôtée, notamment iléale, des résections étendues (> à 2 m ; 15% des cas), qui entraînent un syndrome de grêle court (SGC). L’évaluation anatomique du SGC comprend : (a) la longueur et le site, jéjunal et ou iléal, de grêle post duodénal restant ; (b) le type d’anastomose intestinale - entérostomie terminale (type I) - anastomose jéjuno-colique (type II) ou - anastomose jéjuno-iléocolique (type III), et (c) la mesure du pourcentage de côlon restant en continuité. Toutes ces données conditionnent la clinique du SGC.

2. La résection iléale entraîne, si ? à 60 cm un déficit en B12 et, si ? à 1m une malabsorption lipidique notable (stéatorrhée > à 20g/J) avec déficit en vitamines liposolubles (D>K>E>A). Dans ces circonstances leur supplémentation respectivement IM et orale est indispensable.

3. Le SGC type I se traduit par une diarrhée hydroélectrolytique (H20 et Na), profuse en post opératoire, et dont les règles diététiques hydriques sont strictes.

4. Le SGC entraîne un syndrome de malabsorption responsable d’une dénutrition protéino-énergétique, laquelle doit être traitée par une hyperalimentation orale libre, hyperlipidique pour le type I, hypergluciqique pour les type II et III.

5. Le colon (SGC types II et III) réduit les pertes hydroélectrolytiques et, par le biais de l’hyperfermentation bactérienne des glucides, augmente la production des acides gras à chaîne courte qui absorbés permettent une forte récupération énergétique. La lithiase oxalique rénale doit être prévenue par régime sans oxalate et calcithérapie orale. L’encéphalopathie D lactique survient chez 2% des patients.

6. Le SGC entraîne une hypomagnésémie sévère qui induit une hypocalcémie vitamino résistante, et une hypokaliémie résistante aux sels de potassium.